拼音：xiou

症状： [诊断] 一、诊断要点 有诱发休克的病因。主要表现为血压下降，心率增快、脉搏细弱。脉压小、皮肤湿冷、有花纹、面色苍白或发绀、静脉萎陷、尿量减少(每小时少于30毫升)，烦躁不安、反应迟钝、神志模糊或昏迷。休克者收缩压多小于10．7千帕，脉压多小于2．67千帕。血压降低不等于休克，须有周围循环衰竭的表现。原有高血压者收缩压较原有水平下降百分之30以上。 二、分类 根据病因，休克可分以下几类。 (一)低血容量性休克 为大量出血如内出血或外出血，失水如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠疾病、糖尿病酸中毒等原因，使血容量突然减少所致。 (二)感染性休克 也称为败血症性或中毒性休克。有细菌、病毒、支原体、霉菌、原虫或立克次体感染史。 (三)心源性休克 常并发于急性心肌梗死、急性心包填塞、各种严重心肌炎和心肌病、严重心律失常以及慢性心力衰竭终末期等心脏疾病。 (四)过敏性休克 有过敏原如某些药物及生物制品、毒虫。食物、花粉等接触史。 (五)神经源性休克 可由外伤、剧痛、脑、脊髓损伤、麻醉意外等引起。

治疗： ***分期 休克发生后，若不及时纠正，往往出现多系统器官功能衰竭。 (一)早期 血压正常或偏低，出现口渴、皮肤湿冷、心动过速。此时血容量减少约lO％。 (二)中期 血压降低，收缩压8-10．7千帕，脉压差小，出现器官灌注不足征象，尿量减少、心动过速，呼吸加速。此时血容量减少20％一25％。 (三)晚期 血压显著降低，收缩压低于8千帕，器官灌注不足更为严重。患者烦躁，甚至昏迷、呼吸急促、少尿或无尿、脉搏触不清。可并发休克肺、弥散性血管内凝血、肝坏死。脑水肿、心、肾功能衰竭等。 四、辅助检查 DIC检查如血小板进行性减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。血气分析如动脉血氧分压、二氧化碳分压和PH值，血清乳酸盐测定，血电解质、尿素氮、肌酐、血糖等测定。监测动脉压、中心静脉压(CVP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。尿量测定。其他可行肛门温度测定、红细胞压积及甲床、眼底等。 ***急救 一、一般急救措施 1．患者应平卧，不用枕头， 心力衰竭病人不能平卧者取半卧位，保温，尽量少说动，尽快穿刺静脉，以便输液给药。 2．对周围血管萎陷穿刺困难者，可考虑作锁骨下、锁骨上静脉或颈内静脉穿刺插管，也可作周围静脉切开插管。如血压迅速下降，而静脉输液通路尚未建立时，可先用苯肾上腺素(新福林)5-10毫克，间羟胺(阿拉明)5-10毫克，或麻黄素30毫克，肌注，暂时维持血压，争取时间进一步处理。 3．吸氧 纠正低氧血症。 二、补充血容量 为抗休克的重要措施。 (一)扩容 所用的液体应包括胶体液如低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、脂肪乳和全血等，还有晶体液如乳酸林格氏液、复方氯化钠及葡萄糖溶液等。 (二)输液 一般24小时可输入2500毫升左右。4-6小时可给1000-1500毫升，如需快速补液，可在20-30分钟内输入500-1000毫升。监测尿量、CVP、PCMP、观察组织灌注有助于决定输液量。在输液过程中尿量增加时应补钾。 (三)输血 失血性休克应及时输新鲜血液，每次200-400毫升，其总量需根据病情，。需多少补多少，必要时可采用动脉输血法。 三、血管活性药物 保持组织和脏器的正常血流在治疗休克时至关重要。血管活性药有两种。 (一)缩血管药物 一般用于感染性休克高排低阻型、过敏性休克、神经源性休克等小动脉扩张、外周阻力降低时血压骤降的患者。可给间羟胺(阿拉明)，每次10-30毫克，静滴；多巴胺(3-羟酪胺)10-30毫克，静滴；或多巴酚丁胺每分钟2．5-10微克，静滴。以上药物二种或三种合用，但剂量不可过大。 (二)扩血管药物 解痉、疏通微循环。可给予硝普钠每次5-10毫克，静滴；或酚妥拉明(苄胺唑啉、瑞吉亭)每次10-20毫克，静滴；或苯苄胺每次0．2-1毫克／千克，静滴；或异丙基肾上腺素每次0．1-0．2克，静滴；或硝酸甘油每次1毫克，静滴。 四、胆碱能受体阻滞药物 常用阿托晶和山茛菪碱 (654-2)。 五、肾上腺皮质激素的应用 尤对过敏性休克或高热伴中毒血症以及急性心肌梗死急性损伤或伴复杂，心律失常者疗效满意。常用氢化可的松每次200-300毫克，静滴；或地塞米松每次10-30克，静滴。对过敏性休克，除激素外应立即给予肾上腺素，同时可给抗组胺药物如扑尔敏、苯海拉明、异丙嗪、仙特敏(西替利嗪)等。 六、抗生素 凡重症休克尤其感染中毒性休克，均应给予有效的抗生素。 七、纠正酸中毒和电解质紊乱 常用碳酸氢钠或乳酸钠。可根据二氧化碳结合力的情况适当补充。 八、其他 对高热昏迷，颅压增高者应戴冰帽，同时给予20％甘露醇，每次125-250毫升，快速静滴。对创伤、急性心肌梗死疼痛者应止痛。对心力衰竭、呼吸功能衰竭、弥散性血管内凝血的治疗分别见有关章节。

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休克是以微循环障碍为特征的急性循环衰竭，是各科严重疾病中常见的并发症。

[病因] 见休克部分相关内容。

拼音：zheng

症状： [诊断] 心率快而规则，每分钟150-250次，第一心音强度一致。心电图检查有助于诊断，必要时行介入性心内电生理检查。

治疗： [治疗] 一、终止发作 (一)刺激迷走神经 发作初期可试用以下方法。致恶心，用压舌板(患者用自己的食指)刺激咽部的悬雍垂，引起恶心。深呼吸，深吸气后屏气，再用力呼气，或深呼气后屏气，再用力吸气。压迫眼球，患者取平卧位，闭眼后用拇指适度压迫一侧眼球上部，每次约10秒钟。按压颈动脉窦，患者取平卧位，按压一侧颈动脉窦，先右后左，每次约10秒钟。压迫眼球和按压颈动脉窦时，都应听诊心脏，有效即停止压迫和按压。 (二)药物治疗 持久发作、症状明显者应选用以下药物。三磷酸腺苷(ATP)10毫克，快速静注，老年冠心病或原有心动过缓者应慎用。西地兰0．4克，缓慢静注，对老年心脏病、心功能不全者尤为适合，预激综合征者禁用。维拉帕米(异搏定)2．5-5毫克，缓慢静注，有心功能不全或低血压者禁用。普罗帕酮(心律平)70毫克，缓慢静注。伴有低血压者可用甲氧胺10-20毫克，缓慢静注，高血压或器质性心脏病患者不宜应用。洋地黄中毒引起者则首选氯化钾1～2克，静滴。 (三)食管调搏或同步直流电复律 若药物治疗不能终止，可采用食管心房调搏术，简便、安全、有效。对房室折返性心动过速，可考虑用同步直流电复律。 二、预防复发 (一)药物预防 一般选用能终止其发作的药物口服。常用有普罗帕酮(心律平)、维拉帕米(异搏定)、普萘洛尔(心得安)、莫雷西嗪(乙吗噻嗪)、地高辛、乙胺碘呋酮等。 (二)射频消蚀 药物治疗无效、仍频繁发作、症状加重或预激综合征并发房间，有猝死危险者，应采用导管射频消蚀旁路或选择性消蚀房室结的快或慢径路，可望根治。

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阵发性室上性心动过速简称室上速，主要是心房或交界区内异位起搏点自律性增高或激动折返而引起的一组阵发性快速而又规则的异位心律。

是比较常见、表现独特、疗效较好的一组快速性心律失常。

[病因] 一、生理性 多见于无器质性心脏病的正常人，青壮年人多见，常因劳累紧张，吞咽动作或体位改变而诱发。

二、病理性 也可见于风湿性心脏病、冠心病、甲状腺功能亢进、心肌炎、心......更多

拼音：zheng

治疗： 阵发性室性心动过速简称室速，是三个以上室性异位激动连续出现而形成的异位心律。是常见的快速型心律失常之一，并非单一类型，而是多种各具特征的室性异位心律。 一、单形性室速 指室速发作过程中，保持一种恒定的QRS波形。 (一)预后较好的(良性)单形性室速 1．反复型单形性室速 多无器质性心脏病，发作与劳累、紧张、失眠等诱因有关，常无症状或偶有心悸。心电图呈短阵发作，约数秒钟即自行终止。可口服安定、普萘洛尔(心得安)或美西律，并消除诱因，预防发作。 2．特发性单形性室速 原因不明，好发于心脏正常的年轻人。呈持续性发作，可达数日或更长时间，可自行终上，有复发倾向；症状不明显，很少引起心衰和休克。维拉帕米或普罗帕酮静注可终止其发作，其口服可预防发作；药物难以控制复发者，可选用消蚀术或手术治疗。 3．束支折返型室速 可为器质性，也可见于心脏正常者。可持续性发作(超过30秒钟)，也可为阵发性，常自行终止，但易复发；多无症状或症状不明显。心电图示心速率不太快，希氏束电图异常。无症状者不必治疗；心速率快有症状者可静滴普罗帕酮或普鲁卡因胺；反复发作者消蚀右束支可根治。 4．平行心律性室速 多见于心肌损伤、很少见于洋地黄中毒，有的原因不明。症状多不明显，预后一般好。常以室性平行心律开始，心速率多为每分钟100-160次。无症状者不需治疗；短阵或持续室速者可用普罗帕酮、普鲁卡因胺或乙胺碘呋酮等。 5．加速性室性自主心律 常见于急性心肌梗死、洋地黄过量、心肌炎等。多在夜间或安静时发生，症状不明显或无症状，预后一般良好。心电图示室速多呈短阵发作。主要是病因治疗；如心速率成倍加速，则按持续性室速治疗。 (二)具有潜在危险性的单 形性室速 1．阵发性持续性室速 是各类室速中最多见、最具 代表性的一种。常见于急性心肌 梗死和陈旧性心肌梗死，扩张型 心肌病也多见，右室发育不全及二尖瓣脱垂也可发生，偶有药物中毒引起者。症状明显，常有心悸、气短、胸闷、头晕、乏力等症状，血压偏低，诱发或加重心痛和或心力衰竭。心电图示发作呈持续性。针对病因治疗；静滴利多卡因或普罗帕因(心律平)、普鲁卡因胺以终止其发作；口服美西律、普罗帕酮(莫雷西凑或乙胺碘呋酮等预防发生室速伴低血压者可首选同步直流电复律。药物难以控制且有室出发作者，宜置人心脏自动复律除震颤；个别患者可试用消蚀术或手术治疗。 2．双向性室速 主要见于重度洋地黄中毒，尤其伴有低血钾者。症状也明显，可诱发室颤。心电图有特殊表现。停用洋地黄制剂，静滴氯化钾和硫酸镁；心速率每分钟大于120次，可加用利多卡因。 (三)恶性单形性室速 指预后严重而言，不是一种独特的类型。上述各类室速若符合以下三条属恶性：室速率大于每分钟230次；发作时伴有严重血流动力学障碍，表现为左心衰竭、休克；无论持续性或非持续性室速，均易恶化成室颤者。 三、多形，陵室速 指室速发作时，QRS波形 发生连续性变化，节律不规则， 频率大于每分钟200次，易进展 为室颤。 (一)多形性室速伴发于QT 间期延长 1．获得性多形性室速 常因电解质紊乱如低血钾、 药物中毒如乙胺碘呋酮、奎尼丁 过量、严重心动过缓如心肌病变 或迷走神经张力过高及脑脊髓 病变如脑血管病、外伤、肿瘤等 而引起。症状严重，以反复发作 性晕厥为特征。心电图异常。纠 正或解除病因；首选异丙基肾上 腺素o．2千克，静滴，提高基础 心率，也可静注阿托品，还可用 利多卡因；静滴氯化钾和硫酸 镁；持续发作可用同步直流电转 复或用人工心脏起搏，提高心 率，终止和预防发作。 2．先天性多形性室速 少见，主要见于少年儿童，常有家族史，可伴神经性耳聋、常因情绪、应激、心率增快而诱发。症状和心电图与上相似。首选普萘洛尔(心得安)五毫克，静滴，以终止发作，口服可预防其复发；禁用异丙基肾上腺素、普鲁卡因胺、普罗帕酮及乙胺碘呋酮等药物；持续发作者需用直流电转复，也可用人工心脏起搏治疗；反复发作者可置人心脏自动复律除颤器；药物无效时可作左侧交感神经节切除术。 (二)多形性室速伴发于正常QT间期 1．QT间期正常。早搏联律也正常的多形性室速 多见于冠心病个体或不伴发于急性心肌梗死，肥厚型、扩张型心肌病和二尖瓣脱垂也可发生。治疗与阵发性持续性室速相同，且禁用异丙基肾上腺素，心肌血管再造术或抗心肌缺血药可预防发作。 2．QT间期正常、早搏联律间区极短的多形性室速 少见，无器质性心脏病证据。频发的晕厥。应首选维拉帕米(异搏定)终止其发作；而后改用口服，预防发作。

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拼音：bin

症状： [诊断] 一、症状 起病大多缓慢而隐袭。早期、轻症患者可无明显症状，或只有心悸、胸闷、头昏、乏力、失眠、记忆力减退和反应迟钝等一般症状。重症患者上述症状更明显，常有黑蒙、晕厥或典型的阿一斯综合征发作。有的引起心绞痛和心力衰竭。主要表现为心动过缓，低于每分钟60次，有时听到长间歇，有时心动过缓和心动过速交替出现。 二、辅助检查 心电图检查是诊断本病最主要的依据，必要时可行动态心电图检查、阿托试验、食管调搏试验。

治疗： [治疗] 轻症患者可服用阿托品，每次0．3-0．6毫克，每日3次；或克朗宁(冠脉苏)每次0．135毫克，每日3次；或中成药心宝每次5粒，每日3次。重症病人必须安置永久性心脏起搏器。

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病态窦房结综合征简称病窦，是一种常见的缓慢型心律失常。

[病因] 主要见于冠心病，其他器质性心脏病也可引起，部分患者原因不明或迷走神经张力过高。

拼音：fang

症状： [诊断] 一、分类 高位阻滞，阻滞部位在房室结和房室束内，多数为暂时性、可逆性、症状轻、预后好，常称为良性。低位阻滞，阻滞部位在束支及其分支内，多数为持久性、不可逆性、症状重，称为恶性。 二、分度与分型 按阻滞的程度又分为一、二、三度。二度又可分为I型和Ⅱ型。 三、症状 可有可无、可轻可重，取决于阻滞部位和程度。一度房室阻滞多无症状。仅有第一心音变低钝。二度I型症状不明显或偶有心悸；Ⅱ型因心率慢且漏搏常有心悸、胸闷、头昏、乏力乃至于晕厥。可闻心跳漏搏，漏搏多呈2：1、3：1、4：1阻滞，心室率慢而规则。三度的症状与部位有关，部位高者心室率多为每分钟40-60次，可无明显症状；部位低者多小于40次，除有胸闷、气短、头晕、乏力外，常有晕厥或典型的阿-斯综合症发作，有的出现心力衰竭。心率慢而规则。第一心音强弱不等，有时特别响亮，称开炮音。 四、辅助检查 心电图检查有助于诊断，希氏束电图能精确定位。

治疗： [治疗] 一、病因治疗 急性心肌梗死和心肌炎应静滴肾上腺皮质激素如地塞米松或氢化可的松。洋地黄中毒和抗心律失常药物过量者应立即呼吸器进行人工加压呼吸。每分钟102-105次。其优点是效果确切，可防止口腔分泌物和返流的食物流人气管查，用吸引器清除管内分泌物，保持通畅，便于长期作人工通气给氧。待自主呼吸恢复且平稳，患者神智清醒后可拔管。 (二)建立静脉通路 为急救给药，作肘静脉穿刺与插管。液路通畅后，可根据病情选用肾上腺素1毫克，静注利多卡因1～2毫克／千克，静注。溴苄胺5-10毫克／千克，静注；异丙基肾上腺素每次1毫克，静注；阿托晶每次1毫克静注。这几种药物除溴苄胺外可联合注射，若未建立静脉液路，也可由气管插管内滴人或心腔内注人。 (三)心电监测与电除颤 心脏骤停后，有条件应立即用心电图机或心脏监护器作心电检查和监测，明确心脏骤停的性质，指导抢救。若为心室颤动，立即用除颤器作体外非同步直流电除颤。电除颤可与药物除颤(利多卡因、溴苄胺)交替重复进行。对原发性心脏骤停者，为争取时间，可进行"盲目"除颤。 (四)纠正酸中毒和电解质紊乱 心脏骤停后必然出现酸中毒(混合性酸中毒)。心肺复苏后除管理好呼吸，保持呼吸道通畅外，应随即静滴5％碳酸氢钠200毫升，再根据血气分析继续应用。心肺复苏后一般多有水潴留，常有脑水肿，故每日液量宜在1500～2000毫升左右。复苏第一天，不须补钾，以后视尿量而定，可按每升尿量静滴氯化钾1克。 (五)维持有效循环和呼吸功能 心肺复苏后病情多不稳定，应严密监测心率、心律、血压和呼吸情况，若仍有心律失常、心力衰竭和休克等情况，应继续做相应治疗，分别见心律失常、心力衰竭和休克部分。 (六)防治脑水肿 见休克章节有关内容。 (七)防治肾功能不全 见肾功能衰竭章节有关内容。 (八)预防感染 · 选用广谱抗生素，预防肺部及尿路感染。

相关信息： [预防] 目前认为，治疗潜在的致命性快速性室性心律失常对预防心脏性猝死具有重要意义。药物治疗仍然是预防的主要手段。不少研究已证实，长期应用肾上腺 素能受体阻滞剂如吲哚洛尔、普萘洛尔能减少心肌梗死后的心律失常及死亡率。近年来，有研究表明胺碘酮在预防心脏性猝死也具有价值。此外，许多非药物治疗手段，包括手术切除病灶，射频、激光、直流电或化学等消蚀治疗快速性心律失常，埋藏式自动 心脏转律除颤器等也为预防心脏性猝死开辟了新途径。 [预后] 急性下壁心肌梗死所致的心脏骤停预后良好；相反，急性广泛前壁心肌梗死引起的心脏骤停预后往往不良。急性大面积心肌梗死所致的心脏骤停，死亡率高达59％-89％，心脏复苏往往不易成功，即使复苏成功，也难以维持稳定的血流动力学状态。 非心脏病变引起的心脏骤停可分为两类。一类是危及生命的疾病如恶性肿瘤、败血症、器官功能衰竭、终末期肺部疾病和严重的脑脊髓疾病等，复苏的成功率极低，预后不良。另一类是急性中毒、抗心律失常药或其他药物的促心律失常作用，电解质紊乱如低血钾、低血镁。低血钙等，酸中毒和低氧血症等所致的心脏骤停，一旦消除促发因素，预后良好。

房室传导阻滞简称房室阻滞，是最常见的一种心脏传导阻滞，也是常见的一种缓慢型心律失常。

[病因] 主要见于冠心病，尤其是急性心肌梗死，下、后壁梗塞多见，属高位阻滞，前壁梗塞少见，但多表现为低位阻滞。

其次可见于各种心肌炎、心肌病、风心病、先心病等，成年人慢性房室传导阻滞不少是原因不明的束支纤维化所引起，称为特发性硬化。

高血钾、低血钾、洋地黄中毒、抗心律失药物过量及极少数迷走神经张......更多

拼音：zheng

治疗： 一、肾性高血压 几乎所有肾实质与肾血管病变均可发生高血压。常见疾病如下。 (一)肾小球肾炎 急性肾小球肾炎多见于儿童和青少年，多为溶血性链球菌感染后，出现水肿、少尿、血尿及管型尿。慢性者多有急性肾炎史或反复水肿史、蛋白尿、管型尿、贫血、低蛋白血症，常伴有肾功能障碍。 (二)慢性肾盂肾炎 多见于女性，有多年反复尿路感染史。尿常规以脓尿为主，可见白细胞管型，尿细菌培养阳性，必要时可作肾盂造影。 (三)肾动脉狭窄 可单侧，也可双侧，原因可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化引起，前者多见于青少年，后者多见于中年以上患者。特点为，较短时间内发生顽固性高血压或原有高血压急骤加重；各种降压药疗效差，上腹部一侧或腰部脊肋区可听到血管性杂音，肾动脉造影可确定部位和程度。 二、内分泌性高血压 (一)嗜铬细胞瘤 可表现为阵发性、持续性或急进型高血压。发作性者多见，为本病的特点，血压常急骤升高，伴剧烈头痛、心悸、气急、多汗、面色苍白。瞳孔扩大及血糖升高等。持续性者与高血压病相似。凡青年人血压波动很大，普萘洛尔反而使血压升高者，应考虑本病。24小时尿儿茶酚胺和香草杏仁酸一般要大于正常值的二倍有诊断意义。诊断性药物试验如酚妥拉明抑制试验、激发试验、肾上腺B型超声、肾上腺CT均对诊断有帮助。 (二)原发性醛固酮增多症 表现为高血压、肌肉软弱无力及周期性麻痹。排钾利尿剂易于触发。具有低血钾、高血钠、低血氯、二氧化碳结合力增高、血浆肾素活性减低、尿醛固酮增高、尿浓缩功能减低、尿呈碱性或中性的特点。唾液钠与钾的比值小于1，若小于0．4-0．6对原发性醛固酮增多症具有诊断意义。 (三)库欣综合症 表现为高血压、向心性肥胖、满月脸、毛发增多、面色红润、皮肤细薄及紫绀等。血中皮质醇升高及尿中17-羟和17-酮皮质类固醇排泄增多。 三、血管性高血压 先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起降主动脉或腹主动脉狭窄，可产生上肢血压升高及下肢血压降低。血管狭窄的相应部位可触及震颤，听到杂音。多发性大动脉炎常因一侧上肢动脉狭窄而产生无脉症。 四、神经性高血压 颅内病变如头部外伤、脑肿瘤或血肿、脑干感染等均可引起血压升高，但多具有特征性神经系统表现，一般不难诊断。

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症状性高血压可分为四大 类，分别为肾性、内分泌性、血管 性及神经性高血压。

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症状： [诊断]心绞痛 一、症状 疼痛主要在胸骨上、中段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。胸痛常为压迫、发闷或紧缩性。发作常由体力劳动或情绪激动如愤怒、焦急、过度兴奋等所激发。疼痛出现后常逐步加重，在3～5分钟内渐消失。一般停止原来诱因后即缓解，舌下含用硝酸甘油能在几分钟内缓解。

治疗： [治疗] 一、一般治疗 吸氧纠正低氧血症。控制易患因素如高血压、高脂血症、高粘血症及糖尿病等。消除劳累、情绪激动、饱餐、寒冷、大量吸烟等诱因。 二、药物治疗 (一)发作时治疗 应立即给予如下药物： 1．硝酸甘油片每次0．3-0．6毫克，舌下含化，1～2分钟见效，作用持续30分钟。 2．消心痛每次2．5-5毫克，舌下含化，2-3分钟内可缓解，作用持续2小时。 3．对疑有冠脉痉挛者硝苯 吡啶每次5-10毫克，舌下含 化，5分钟内见效，作用持续6- 8小时。 4必要时给予亚硝酸异戊酯 o．2毫升，在手帕中压碎后吸人，应卧床使用。 5．如果心绞痛不缓解，可给罂粟碱30～60毫升，静滴；脉络宁20-40毫升，静滴；或复方丹参20～40毫升，静滴。 (二)缓解期治疗 1．二硝酸异山梨醇每次10-20毫克，每日3次；或复方硝酸甘油片每次1片，每日3次。 2．心得安每次10-40毫克，每日3次；或心得静每次5-10毫克，每日3次。如有高血压，心室率每分钟大于100次时可给美多心安，每次25～50毫克，每日3次；或氨酸；b安每次25毫克，每日3次。 3．硝苯吡啶(心痛定)每次10-20毫克，每日3次；硫氮卓酮每次30毫克，每日3次；或心可定每次15毫克，每日3次。 4．阿斯匹林每次0．3克，每日3次；潘生丁每次25-50毫克，每日3次。 5．乐脂平每次250-500毫克，每日3次；绞股兰总甙每次20-40毫克，每日3次；力平脂每次100-300毫克，每日3次；或特调脂每次250毫克，每日3次。 6．复方丹参滴丸每次四粒，每日3次；复方丹参片每次2~4片，每日3次；冠心苏合香丸每次1-2丸，每日3次；冠心静片每次2~4片，每日3次；或速效救心丸每次4～6粒，舌下含化。

相关信息： 加强身体锻炼，多作力所能及的户外活动、太极拳或保健操等。 [预后] 心绞痛病人大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死和猝死的危险，尤其是不稳定性心绞痛；左冠状动脉主干病变、心功能障碍、有室性心律失常或传导阻滞者预后较差。 [预防] 见冠心病概述部分。 分型 可分为如下类型： (一)劳累型(稳定型) 在劳动或情绪激动时，诱发胸骨后中上段内里疼痛或心前区压榨性痛，向左肩、臂放射，持续数分钟，休息和含化硝酸甘油片很快缓解，且心绞痛的程度、频率、诱发因素在3个月内甚至更久稳定不变。 (二)新发型 在4周内发生的心绞痛。其病情不稳定，猝死与心肌梗死发生较多，应高度重视。 (三)变异型 发作有定时，常无诱因，发作时心电图表现异常，发作后很快恢复。一旦发生心肌梗死后，心绞痛多不再发作。 (四)卧位型 多在夜间12时后至黎明前发作，尤其在早晨3-5时为多。此种患者常有心功能不全，较为顽固。有的发作时常下地或在床上活动方能缓解。 (五)中间型 有些表现似心肌梗死，但心肌酶检查一般不高，可有轻度心力衰竭，但心电图无病理性Q波现。此型患者多为小片或非穿壁性心肌梗死。 (六)不稳定型 心绞痛进行性加重，发作频繁，心肌梗死和猝死的机会多。 (七)梗塞后型 是心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。

心绞痛是指发作性的胸骨后疼痛，为一时性的心肌供血不足引起。

拼音：xin

症状： [诊断] 一、分型及其症状 可分为以下两型： (一)急性心肌梗死 其疼痛的部位、性质和心绞痛相似，但持续时间较长，性质严重，可长达半小时、数小时乃至1～2天，伴恐惧感、濒死感、大汗。甚至有的出现恶心、呕吐，类似急腹症表现，经休息或含化硝酸甘油片不能缓解。有时并发严重心律失常、心源性休克或心力衰竭。 (二)陈旧性心肌梗死 二、辅助检查 心电图检查、血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及其同工酶、肌酸磷酸激酶及其同工酶、o-羟丁酸脱氢酶及血和尿肌红蛋白测定、超声心动图、冠脉造影及放射性核素检查等有助于诊断。 三、并发症 有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、心室壁瘤、心肌梗死后综合症等。

治疗： [治疗] 一、急性心肌梗死的治疗 (一)监护 用监护仪进行心电图、血压、呼吸、脉搏监测，必要时做血液动力学监测，防止突然心脏骤停。 (二)一般治疗 防治便秘、少量多餐，吃易 消化饮食。常规持续吸氧3～6天，氧流量头24小时每分钟2～4升，以后每分钟1-2升。卧床休息，头两周是关键。大面积心肌梗死有并发症者，第三周床上活动，第四周下床活动。小面积心肌梗死者，第三周末下床活动，第四周出院。 (三)溶栓 适应症为发病小于6小时、有顽固性心绞痛、一般治疗方法无效、65岁的急性心肌梗死患者。禁忌症为近期(不足14天)活动性出血、心肺复苏后、高血压控制不满意或主动脉夹层动脉瘤、严重糖尿病、肝肾功能障碍、出血性疾病或对溶栓药物过敏者。常用链激酶75万u，静滴，后以10万U连续静滴24小时；或尿激酶lOO-150万U，静滴；或组织型纤溶酶原激活剂。 (四)降低高凝状态 肝素每次25-50毫克，肌注或静滴，每日2次；或蝮蛇抗栓酶每次0．25~5u，静滴。 (五)其他药物 极化液为lO％葡萄糖500毫升加lO％氯化钾10-105毫升加普通胰岛素8-12u，静滴。改良后的极化液系上述药物加25％硫酸镁10-205毫升。还可给能量合剂，即lO％葡萄糖500毫升加三磷酸腺苷(ATP)40毫克加辅酶A50~100U，静滴，每日1～2次，连用7～10日。 (六)防止心律失常 急性心肌梗死伴交感神经功能亢进者可选用p-受体阻滞剂，防止心律失常。 (七)防止心力衰竭 急性心肌梗死后24小时内出现心力衰竭，原则上不用洋地黄类强心剂，宜选用快速利尿剂、酚妥拉明、硝普钠。24小时后如无效可给西地兰0．1-0．4毫克，静注；或氨利农2．5-5毫克，静注。 (八)心绞痛持续者 可用吗啡5-10毫克，肌注；杜冷丁50-100毫克，肌注；或罂粟碱30-60毫克，静滴。每日1次，连用7日。 二、陈旧性心肌梗死的治疗 防止再梗塞或急性冠脉不全，保护存留心肌的功能，关键 在于防治高粘血症、高脂血症、 糖尿病及其他并发症。其治法见 前述变异性心绞痛。 陈旧性心肌梗死如有室壁 瘤，在适应证的范围内可做室壁 瘤切除术。 60％陈旧性心肌梗死患者常出现忧郁症，在其心功代偿良好时可给阿米替林，每次25毫克，每日3次，口服。睡前服12．5-25毫克。

相关信息： [预后] 心肌梗死的预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去约为30％，现已降至10％以下；死亡多在第一周内，尤其在数小时内；发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率更高；无Q波的患者即时预后虽好，但长期预后不良。 [预防] 见冠心病概述部分。 可采用药物预防，冠心病病人长期口服小剂量药物可能有预防心肌梗死和再梗塞的作用。如阿司匹林，每日0．05-0．3克；或双嘧达莫每次50毫克，每日3次；或噻氯匹啶每次250毫克，每日3次。 七、风温性心瓣膜病 风湿性心瓣膜病是指急性风湿性心脏炎后所遗留的心脏瓣膜病变。风湿热常反复发作，心瓣膜炎性损伤导致瘢痕变形，形成风湿性心脏病。以20-40岁常见，女性稍多于男性。以二尖瓣病变最常见，其次为二尖瓣合并主动脉瓣病变。单纯主动脉瓣病变，三尖瓣或肺动脉瓣病变少见。

心肌梗死是指冠状动脉血供急剧减少或中断，导致相应心肌严重而持久的缺血性坏死。

拼音：er

症状： [诊断] 一、症状 劳累后呼吸困难伴咳嗽，甚至出现阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。咯痰，痰中带血丝或大量咯血，可喷射鲜红血。有浆液性粉红色泡沫痰或粘稠暗红色痰。在心尖部听到舒张中晚期、低调、隆隆样、先递减后递增型杂音。 二、辅助检查 x线、心电图、超声心动图检查可助诊断。 三、并发症 心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎和肺部感染等。

治疗： [治疗] 一、一般治疗 无症状且心脏无明显扩大 者，避免重体力劳动。可用长效 青霉素，每次120万U，肌注，每 月1次，防治咽部链球菌感染及 风湿活动复发。 二、并发症的治疗 常见并发症如充血性心力 衰竭、急性肺水肿、心律失常、栓 塞、感染性心内膜炎，其治疗分 别见有关章节。 三、二尖瓣分离术 适用于年龄20-45岁，心功 能Ⅱ-Ⅲ级，隔膜型二尖瓣狭窄， 近半年内无风湿活动或感染性心 内膜炎，合并妊娠者在孕4-6月 时，不合并主动脉辨病变者。 四、经皮球囊扩张二尖瓣成 形术 适应于中、重度二尖瓣狭窄 的患者。合并二尖瓣关闭不全、有风湿活动、二尖瓣及腱索、乳头肌广泛病变者均为禁忌。本法不需开胸，是治疗单纯风湿性二尖瓣狭窄的一种较好方法。 五、人工瓣膜替换术 心功能Ⅲ一Ⅳ级合并右室明显增大，瓣膜严重病变不能分离修补，钙化硬化引起狭窄者均适用瓣膜替换术。常用机械瓣或生物瓣。

相关信息： [预后] 从发生症状到完全致残平均7-13年。死亡原因为心力衰竭、血栓栓塞和感染性心内膜炎。抗凝治疗后栓塞发生减少，手术治疗显著提高了患者的存活率和生活质量。

单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病的40％，其余常伴有关闭不全。

拼音：er

症状： [诊断] 一、症状 轻者无症状，慢性且较重者有乏力、心悸、气短。心尖搏动呈抬举样。心尖部听到三级以上、响亮、粗糙、全收缩期杂音。 二、辅助检查 X线、心电图、超声心动图检查可助诊断。 三、并发症 心房颤动、血栓栓塞、感染性心内膜炎、心律失常、猝死和心力衰竭等。

治疗： [治疗] 无症状者要预防感染。慢性患者心功能Ⅲ-Ⅳ级应及早作人工瓣膜替换术。

相关信息： [预后] 急性严重返流伴病情不稳定者，如未及时手术极难存活。年龄超过50岁、有收缩期杂音、瓣叶增厚及心脏增大者预后不良。

二尖瓣关闭不全占二尖瓣病变的34％，其中半数合并二尖瓣狭窄。